
Diabetes tipo 1: nuevo hallazgo del Conicet con fines terapéuticos
- Redacción
- 25 junio, 2025
- I+D
- células beta, CONICET, Diabetes tipo 1, nsulina, Portada
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Mediante estudios in vitro y preclínicos, un equipo de investigación del Conicet identificó un mecanismo biológico. Éste podría mejorar la producción de células beta productoras de insulina trasplantables a los pacientes con diabetes tipo 1. Y así impulsar terapias que eviten la inyección diaria de esa hormona.
En la diabetes tipo 1, el sistema inmune destruye tejidos propios como las células beta del páncreas productoras de insulina. Y en consecuencia se desencadena la hiperglucemia, es decir, la presencia de altas cantidades de glucosa en sangre que pueden generar graves daños en diferentes órganos. Actualmente, el enfoque terapéutico más prometedor para la diabetes tipo 1 es generar células beta in vitro a partir de células madre humanas. Algo que ya se implementa en ensayos clínicos. El objetivo es que estas células se implanten en el individuo enfermo. Y reviertan así el cuadro diabético, permitiendo que el paciente deje de ser dependiente de las inyecciones de insulina.
El problema está en que a la fecha las células beta que se producen in vitro no funcionan igual de ‘bien’. Por no ser exactamente iguales a las que produce el propio organismo durante su desarrollo. Por lo tanto, aún se deben optimizar los protocolos para generar mejores células beta.
“Esto se logra a partir de ‘copiar’ de manera más fehaciente la forma en que el organismo humano las genera durante el desarrollo”. Así lo explicó Santiago Rodríguez Seguí, investigador del Conicet en el Instituto de Fisiología, Biología Molecular y Neurociencias. Lidera un trabajo recientemente publicado en la revista científica Development. Allí describe un mecanismo biológico que podría optimizar la producción in vitro de células beta.
A partir de estudios in vitro y preclínicos, Rodríguez Seguí y colegas comprobaron que la activación del receptor de glucocorticoides (GR), que normalmente se asocia con condiciones de estrés, tiene un rol fisiológico clave durante el desarrollo temprano del páncreas.
“Observamos que las células progenitoras en embriones de ratón responden de manera muy fina a los niveles de esta hormona para transformarse en células beta. Asimismo, vimos en experimentos in vitro que la administración de la hormona glucocorticoides y la consiguiente activación de su receptor en células progenitoras diferenciadas a partir de células madre humanas promueven su diferenciación en el camino hacia células beta. Consideramos que la información que aporta nuestro trabajo sería útil para optimizar los protocolos que se emplean en los ensayos clínicos. Para generar in vitro células beta antes de ser trasplantadas a los pacientes, Los resultados de nuestro estudio son alentadores y establecen un camino de investigación. Podría servir para mejorar el diseño de terapias con células beta producidas in vitro”.
De acuerdo con el investigador del Conicet, los resultados son alentadores. Para continuar profundizando el estudio de los efectos inducidos por la hormona glucocorticoides. “Nuestro próximo objetivo es adaptar el estímulo con glucocorticoides a protocolos de diferenciación in vitro mejorados, que se describieron hace muy poco. Dado que el campo de investigación en la producción de células beta in vitro está en constante avance. Estos protocolos implican el cultivo en suspensión, en forma de organoides, que replican de manera más precisa la señalización en 3D que reciben las células, Con este nuevo enfoque, los efectos del tratamiento con glucocorticoides podrían ser aún más impactantes. También pensamos profundizar en el tratamiento a estadios más avanzados del desarrollo de las células beta. De forma de comprender hasta qué punto ésta señalización podría servir para guiar mejor el camino hacia la producción de este tipo celular”.
El trabajo se realizó en colaboración con el grupo de investigación de Ludovic Vallier, del Centro de Terapias Regenerativas del Instituto de Salud de Berlín. Y del Instituto Max Planck de Genética Molecular, en Berlín, Alemania. Los dos primeros autores del estudio son Silvio Traba y Lucas Bacigalupo, del Instituto de Fisiología. Y también participaron, Juan Ignacio Burgos, Agustín Romero y Ana Heidenreich, Daniella Fradin, Irene Talon y Adali Pecci. Al igual que Daniele Muraro, Jose Garcia-Bernardo, Christopher Gribben, Fatima Lugtu y Mariya Chhatriwala, de la Universidad de Cambridge, en el Reino Unido.
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