Un nuevo blanco terapéutico para frenar el crecimiento de tumores intracraneales

Redacción
27 mayo, 2025
I+D
CONICET, Hospital Privado Universitario de Córdoba, Neuro oncology, oncología, Portada, tumores intracraneales, Universidad Nacional de Córdoba
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Un nuevo blanco terapéutico puede frenar el crecimiento de tumores intracraneales. Así lo descubrieron investigadores del Conicet, de la Universidad Nacional de Córdoba (UNC) y del Hospital Privado Universitario de Córdoba. A partir de un estudio in vitro y preclínico, identificaron una proteína que tiene un papel clave en la proliferación de tumores neuroendocrinos hipofisarios. El avance abre nuevas posibilidades terapéuticas para estos pacientes.

Los investigadores identificaron un nuevo blanco terapéutico prometedor para pacientes con un tipo de tumor hipofisiario. Donde el 50% de los pacientes no responden adecuadamente a tratamientos actuales. El avance se describe en la revista Neuro oncology.

La hipófisis es un órgano localizado en la base del cerebro. E labora hormonas para controlar otras glándulas y muchas funciones del cuerpo, como el crecimiento y la fertilidad. Y en el que a veces pueden desarrollarse tumores. Los tumores neuroendocrinos hipofisarios (PitNETs) representan el segundo tipo más común de tumores intracraneales. Y uno de sus subtipos, los tumores somatotropos constituyen el segundo más frecuente.

Para este tumor, la “cirugía transesfenoidal” es el tratamiento de primera línea, pero un número significativo de pacientes requiere tratamiento adicional. Los tratamientos farmacológicos se basan en análogos de somatostatina como el Octreótido (OCT). Pero el 50% de los pacientes no responde adecuadamente a esta terapia.

Ahora, especialistas del Conicet, de la UNC y del Hospital Privado Universitario de Córdoba comprobaron que la inhibición de la proteína SHP2 reduce significativamente el crecimiento de los tumores somatotropos en modelos preclínicos. Señalándola así como un nuevo blanco terapéutico prometedor para los pacientes en los que el fármaco de uso común, el OCT, no ejerce efectos terapéuticos.

“A partir de nuestro trabajo colaborativo con el Hospital Privado Universitario de Córdoba, observamos mediante diferentes estrategias metodológicas, que los pacientes con tumores somatotropos presentaban niveles elevados de SHP2, una proteína que parece estar relacionada con la capacidad de crecimiento del tumor”. Así lo explicó Juan Pablo Petiti, líder del estudio e investigador del Conicet en el Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud.

“La hipótesis era clara: si se bloqueaba la función de SHP2, tal vez se podía frenar la proliferación celular y, por ende, el crecimiento tumoral. El trabajo preclínico lo comprobó y ahora se abren las puertas para profundizar esta línea de investigación. Con el fin de avanzar hacia el desarrollo de nuevas posibilidades terapéuticas para los pacientes en los que no funcionan las terapias convencionales”.

Los investigadores del Inicsa trabajaron en conjunto con endocrinólogos, patólogos y neurocirujanos del Hospital Privado Universitario de Córdoba. Para avanzar en esta línea de investigación, en un claro ejemplo de medicina traslacional, un enfoque que transforma el conocimiento de los laboratorios científicos en tratamientos concretos para los pacientes,

El equipo de investigación comprobó que el bloqueo de la proteína SHP2 inhibía la proliferación celular. Tanto en células tumorales (estudios in vitro) derivadas de pacientes como en un modelo preclínico (modelo in vivo).

“El modelo preclínico que desarrollamos es el primero de su tipo para el estudio de tumores neuroendocrinos hipofisarios (PitNETs). Observamos que la inhibición de SHP2 redujo la proliferación de células tumorales tanto in vitro como in vivo. También comprobamos que, a diferencia del OCT, nuestro enfoque terapéutico no generó resistencia tras tratamientos prolongados. Por primera vez para esta enfermedad, utilizamos un modelo preclínico, acercando la ciencia básica a la práctica clínica y abriendo nuevas opciones terapéuticas”.

Este hallazgo también permite comprender mejor por qué algunos pacientes no responden al tratamiento con OCT. “Sabemos que este fármaco actúa a través del receptor SSTR2, que regula SHP2. La exposición prolongada al OCT disminuye la expresión de ambos, lo que podría explicar la pérdida de eficacia con el tiempo”. Así lo indicó Petiti quien es doctor en Ciencias de la Salud en el área biomédica.