TDAH: qué se sabe sobre el cerebro, la genética y el ambiente detrás de un trastorno bastante común

Afecta aproximadamente al 5% al 7% de los niños y a cerca del 3.1% de los adultos a nivel mundial. Una revisión de neurociencia cognitiva analiza los circuitos cerebrales, la dopamina, el desarrollo cortical y la herencia vinculados al TDAH. La evidencia no respalda una causa única, sino una interacción compleja de factores.

El trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) no responde a una explicación neurológica única ni a una sola causa genética o ambiental. Una revisión de la Asociación para la Salud Mental de Niños y Adolescentes (ACAMH) reúne evidencia sobre diferencias en circuitos cerebrales, química neuronal, maduración cortical y heredabilidad, y concluye que el trastorno debe entenderse como una condición heterogénea, con manifestaciones y trayectorias distintas entre las personas.

El TDAH se caracteriza por un patrón persistente de inatención, impulsividad e hiperactividad que interfiere en el funcionamiento o el desarrollo. Afecta, según las estimaciones citadas en la revisión, entre 3% y 5% de los niños en edad escolar y puede persistir a lo largo de la vida, con impacto potencial en desempeño académico, trabajo, relaciones interpersonales y salud mental.

TDAH: no es falta de voluntad

Las dificultades de atención no implican simplemente desinterés o falta de esfuerzo. En el TDAH, pueden aparecer problemas para dirigir y mantener la atención en tareas relevantes, actuar sin anticipar consecuencias o presentar actividad motora excesiva para la edad y el contexto.

La revisión ilustra esa experiencia como tener decenas de pestañas abiertas al mismo tiempo, con imágenes, sonidos e ideas que compiten por la atención. El resultado puede ser frustración, cambios frecuentes entre actividades y problemas para completar tareas, pero la forma en que el trastorno se expresa y las estrategias para afrontarlo varían entre personas.

El texto también señala que el estigma sigue siendo una barrera. En el ámbito educativo, muchos estudiantes con diagnóstico de TDAH aún son identificados de modo simplificado como “problemáticos”, inquietos o incapaces de concentrarse. La comprensión de la condición y la educación de familias, docentes y equipos de salud son parte del abordaje.

Circuitos cerebrales vinculados con atención

Estudios de neuroimagen, neuropsicología y neuroquímica describen diferencias en los circuitos frontoestriatales. Estas redes conectan regiones del lóbulo frontal con los ganglios basales y participan en la toma de decisiones, la memoria, la atención, el control motor, la inhibición de respuestas y la motivación.

La revisión menciona patrones de actividad alterados en áreas como la corteza cingulada anterior dorsal, las cortezas prefrontales dorsolateral y ventrolateral, regiones parietales y el cerebelo. Estas estructuras están vinculadas con la atención, la cognición y la coordinación del comportamiento.

Algunos estudios registraron menor metabolismo de glucosa en adultos con TDAH, particularmente en la corteza premotora, una región relacionada con actividad motora y control atencional. Otros hallazgos volumétricos en el núcleo caudado, el putamen y el cerebelo no son uniformes entre investigaciones, lo que refuerza que no existe una “imagen cerebral” única que permita diagnosticar TDAH.

La propia revisión advierte límites metodológicos: los estudios de neuroimagen suelen ser costosos y trabajar con muestras pequeñas, pueden simplificar en exceso la biología del trastorno y no ofrecen por sí solos una prueba diagnóstica individual.

Dopamina y desarrollo cerebral

La dopamina participa en los procesos de recompensa, respuesta emocional y motivación. En el TDAH, la revisión analiza investigaciones que asocian cambios en este neurotransmisor con inatención, hiperactividad, impulsividad y memoria de trabajo.

Algunos estudios detectaron niveles más bajos de dopamina en áreas como núcleo caudado, hipocampo y amígdala en adultos con TDAH. Otros describieron diferencias en los transportadores de dopamina, proteínas que influyen en la disponibilidad del neurotransmisor entre las células nerviosas. Pero los resultados no son consistentes y factores como el uso de estimulantes dificultan establecer relaciones de causa y efecto.

La revisión también cita estudios de resonancia magnética que sugieren un retraso aproximado de tres años en alcanzar el grosor cortical máximo en niños con TDAH, especialmente en regiones asociadas con la atención. En ese estudio, el grupo con TDAH alcanzó ese pico a los 10,5 años, frente a los 7,5 años del grupo de comparación.

Esto llevó a plantear que, en algunos casos, el TDAH podría vincularse más con un ritmo diferente de maduración cortical que con una alteración cerebral fija. Sin embargo, la evidencia continúa en desarrollo y otras interpretaciones sostienen que algunos cambios en materia gris pueden reflejar mecanismos de compensación.

Genes, ambiente y tratamiento

La heredabilidad es uno de los componentes relevantes. La revisión menciona investigaciones según las cuales el 40% de los niños con TDAH tiene un progenitor con el trastorno, y los estudios en gemelos y adopción también respaldan un componente genético.

No obstante, los genes no explican todo. Si fueran la única causa, los estudios con gemelos mostrarían coincidencias completas. La evidencia disponible apunta a una interacción compleja entre predisposición genética y factores ambientales, aunque los mecanismos ambientales causales requieren mayor investigación.

El manejo necesita un enfoque multidisciplinario y multimodal. La revisión destaca el uso de medicamentos estimulantes cuando están indicados, junto con estrategias conductuales y educativas. El diagnóstico temprano, el acompañamiento de familias, docentes y profesionales, y la implementación de aulas inclusivas son componentes centrales para reducir barreras y favorecer el desarrollo de cada persona.

La investigación sobre el TDAH avanza hacia una comprensión más precisa de sus circuitos, neurotransmisores y trayectorias del neurodesarrollo, pero el conocimiento actual no permite reducir el trastorno a una única causa ni reemplazar una evaluación clínica integral.