La contaminación del aire podría estar asociada con cambios en la estructura cerebral antes de que aparezcan síntomas de demencia. Un estudio liderado por investigadores de la Universidad del Sur de California (USC) encontró relaciones entre contaminantes habituales y el grosor de regiones de la corteza especialmente vulnerables al Alzheimer, aunque con resultados distintos según el grupo analizado.

En mujeres de mayor edad, una exposición más elevada se asoció con una corteza más delgada. En un grupo separado de hombres más jóvenes, el patrón fue inicialmente opuesto. Esa diferencia abre preguntas sobre cómo podría cambiar la respuesta cerebral a lo largo del envejecimiento, pero no permite concluir que la contaminación haya causado las alteraciones observadas.

Cómo se estudió la exposición y la estructura cerebral

La investigación, publicada en NeuroToxicology, incluyó a 1.484 adultos sin demencia ni antecedentes de accidente cerebrovascular. Participaron 387 hombres del Vietnam Era Twin Study of Aging, con una edad promedio cercana a los 62 años, y 1.097 mujeres del Women’s Health Initiative Memory Study, con un promedio aproximado de 78 años.

A partir de sus historiales residenciales, los investigadores estimaron la exposición durante los tres años anteriores a cada resonancia magnética a dos contaminantes: partículas finas PM2,5 y dióxido de nitrógeno (NO2).

Las PM2,5 son partículas de menos de 2,5 micrómetros que pueden proceder del tránsito, centrales eléctricas, incendios y otras fuentes de combustión. El NO2 es un gas asociado principalmente con la quema de combustibles fósiles y el tráfico.

El equipo midió el grosor de la corteza cerebral y se concentró inicialmente en cuatro regiones vulnerables al Alzheimer: entorrinal, fusiforme, temporal inferior y temporal media. Estas áreas se integraron en una medida combinada.

Mujeres mayores: menor grosor en regiones relacionadas con la memoria

Entre las mujeres, una mayor exposición a ambos contaminantes se vinculó con una corteza más delgada en ese conjunto de regiones. Por cada microgramo adicional por metro cúbico de PM2,5, la diferencia estimada de grosor fue comparable con aproximadamente 13 meses de envejecimiento.

Para cada parte por mil millones adicional de NO2, la diferencia equivalió a unos tres meses. Estas comparaciones describen diferencias estructurales estimadas: no significan que se haya demostrado un adelanto equivalente en la aparición de Alzheimer.

La asociación tampoco se limitó a las áreas seleccionadas por su vulnerabilidad a esa enfermedad. Una mayor exposición a PM2,5 se relacionó con menor grosor cortical en 23 de las 34 regiones examinadas, distribuidas en los cuatro lóbulos cerebrales.

Hombres más jóvenes: un patrón diferente que requiere seguimiento

Entre los hombres, una mayor exposición se asoció con una corteza más gruesa en las mismas regiones vulnerables. La relación entre PM2,5 y mayor grosor se debilitó entre los 55 y 64 años y se volvió negativa alrededor de los 65, aunque esta última asociación no fue estadísticamente significativa.

Los investigadores plantearon que un mayor grosor no necesariamente representa tejido más saludable. Podría reflejar inflamación, hinchazón celular o cambios tempranos asociados con acumulación de amiloide, pero el estudio no midió inflamación, amiloide ni tau y, por tanto, no pudo comprobar esas explicaciones.

“La contaminación del aire no se correspondió con un patrón uniforme de estructura cerebral en todos los participantes”, señaló Lauren Salminen, autora principal y profesora asistente de investigación en neurología de USC.

“Los hallazgos contrastantes sugieren que la respuesta del cerebro a la contaminación puede cambiar a lo largo del proceso de envejecimiento. Seguir a las personas en el tiempo será esencial para determinar qué significan estos patrones para el riesgo de Alzheimer”, agregó.

Otras investigaciones amplían la pregunta sobre contaminación y demencia

Un trabajo independiente de la Universidad de Aarhus, publicado en JAMA Network Open, examinó registros daneses de aproximadamente 6.800 personas mayores de 65 años diagnosticadas con demencia asociada al Parkinson o enfermedad por cuerpos de Lewy entre 2001 y 2021, junto con diez controles emparejados por cada caso. Estimó su exposición residencial a contaminantes durante los diez años previos.

Al comparar los niveles más altos con los más bajos de exposición, los investigadores encontraron un riesgo de estas enfermedades superior al doble. Sin embargo, también advirtieron que el análisis no demuestra causalidad y que las estimaciones residenciales no capturan todas las exposiciones posibles.

Se trata de evidencia distinta de la obtenida por USC: el estudio danés analizó diagnósticos, mientras que la investigación estadounidense evaluó diferencias estructurales mediante imágenes. Sus resultados no deben interpretarse como una única medida de riesgo.

Qué falta para trasladar los hallazgos a la prevención

La principal limitación del estudio de USC es que ofrece una fotografía de un momento determinado. Además, los grupos difieren simultáneamente en edad y sexo, lo que impide establecer qué factor, o combinación de factores, explica los resultados opuestos.

Los próximos estudios deberán seguir a hombres y mujeres a lo largo del tiempo e incorporar mediciones de inflamación, amiloide, tau y cambios cognitivos. Eso permitiría evaluar si los patrones corticales representan distintas etapas de lesión y si predicen mayor riesgo de Alzheimer.

“La contaminación del aire es un factor de riesgo extendido y potencialmente modificable que afecta a comunidades enteras”, sostuvo Arthur W. Toga, director del instituto de neuroimagen de USC. Para la salud pública, la investigación sitúa la calidad del aire como una variable relevante para estudiar el envejecimiento cerebral, mientras la evidencia longitudinal deberá aclarar cuándo comienzan estos cambios y qué significan para la prevención de la demencia.

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